慢性心衰患者血钠水平对其神经内分泌、运动耐量及再入院率的影响 24页

慢性心衰患者血钠水平对其神经内分泌、运动耐量及再入院率的影响\n前言神经内分泌紊乱心肌重塑\n年龄病程糖尿病神经内分泌拮抗剂体重贫血ＬＶＥＦ血钠？心衰预后\n研究目的：探讨慢性心衰患者血钠水平对其神经内分泌因子(PRA、BNP、ADH)、运动耐量(6分钟步行试验)、6个月内再入院率影响的临床特点\n研究对象CHF患者106例正常血钠组低钠血症组入院初血钠、ＰＲＡ、ＢＮＰ、ＡＤＨ、ＬＶＥＦ临床研究:低钠水平与CHF患者神经内分泌因子的关系\n一般资料项目正常血钠组（50）低血钠组（56）性别（男/女）31/1932/24年龄（Y）55.5±7.552.5±6.5扩张型心肌病（n）1215冠心病（n）2529高血压性心脏病（n）糖尿病（n）13191223心功能Ⅱ级（n）1517心功能Ⅲ级（n）2326心功能Ⅳ级（n）1213LVEF（%）病程（Y）39±69.5±3.538±811.5±5.5\n统计方法计量资料以均数±标准差显示，组内比较采用配对t检验，组间比较采用独立样本t检验；计数资料采用χ2检验；P<0.05为有显著性差异；P<0.01为有极显著性差异。指标相关性采用相关分析。\nPRA(ng/ml*h)△与同级别心功比较p<0.05；△△与同级别心功比较p<0.01△△△△△结果1：两组患者不同心功状态下血PRA水平变化\n结果2：两组患者不同心功状态下血BNP水平变化△与同级别心功比较p<0.05；△△与同级别心功比较p<0.01△△△\n结果3：两组患者不同心功状态下血ADH水平变化△与同级别心功比较p<0.05；△△与同级别心功比较p<0.01△△△△\n结果4:两组患者不同心功状态下６ＭＷD变化△与同级别心功比较p<0.05；△△与同级别心功比较p<0.01△△△△△\n结果5：两组患者6个月内再入院率的比较△△与正常血钠组比较p<0.01△△\n结果6：血钠水平与PRA、BNP、ADH的相关性分析BNPr=-0.46ADHr=-0.03PRAr=-0.03\n讨论\n一低钠血症的类型过度限盐摄入排钠利尿剂钠盐丢失过多失钠性低钠血症\nRAAS、ADH分泌增多AngⅡ使肾血管强烈收缩,ＧＦＲ降低低蛋白血症,使胶体渗透压降低ＣＯ、ＲＢＦ,ＧＦＲ下降,肾排钠减少稀释性低钠血症\nCHFCO有效循环血量压力负荷水钠潴留潴钠缩血管系统SNSRASS排钠扩血管系统NPNO等二血钠水平在心衰发病的机制作用的重新认识和评价\n慢性心衰伴低钠水平利尿剂抵抗顽固性水肿心肾综合征院内死亡率(LiviuKlein,ChristopherM,OConnor,et,al.LowerSerumSodiumISAssociaatedWithIncreasedShortTermMortalityinHospitalizedPatientsWithWorseningHeartFailure.Circulation,2005,111:2454-2460.)严格限钠、治疗不当\n适当补钠可降低心衰动物血AngⅡ水平,而限钠措施明显升高心房室肌血管紧张素原mRNA的表达,显示存在局部RAAS进一步激活补钠措施可有益地调节CHF动物的RAAS系统和血钠水平\n临床症状改善LicateG,pasqualePD,ParrinelloG.,etal.Effectsofhigh-dosefurosemideandsmall-volumehypertonicsalinesolutioninfusionincomparisonwithahighdoseoffurosenmideasbolusinrefractorycongestiveheartfailure:Long-termeffects.AmericanHeartJournal,2003;459-466.三重症CHF有限治疗手段的新探索体重明显降低小剂量HSS+速尿death尿量增加？\n四低钠与神经内分泌因子激活肾小球致密斑钠负荷降低,传递信息,使肾素分泌增多,继发Ang、Ald水平升高直接刺激肾上腺皮质球状带分泌Ald,故CHF时常伴发高Ald血症钠水潴留导致低血钠,压力负荷持续存在,刺激BNP释放增多,血浆BNP水平为限制钠水潴留,阻遏形成低血钠这一恶性循环进行的代偿反应。\n五低钠与运动耐量的关系稀释性低钠血症神经激素因子激活CO水钠潴留运动耐量\n结论低钠水平的心衰患者神经体液因子激活更显著血钠水平与心衰患者预后密切相关血钠水平与心衰患者血浆PRA、BNP、ADH水平呈负相关\n