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  • 2022-03-30 发布

医学培训 执业医师 冲刺呼吸第二讲

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执业医师手把手教冲刺班:呼吸第二讲:距离执业医师考试还有110天第七节:肺结核一、新标准五型肺结核考点40:原发性肺结核(1型)1好发部位:上叶底部、下叶的上部;2.胸片示:哑铃型(特点)阴影,即原发病灶引流淋巴管炎和肺门淋巴结肿大,形成典型的原发综合征。考点41、血行播散性肺结核(Ⅱ型):1.典型X线:粟粒状结节阴影(特点)。急性三均匀/亚急性慢性三不均匀2.最容易并发脑膜炎。考点42、继发性肺结核(Ⅲ型)注意:原发性肺结核和及发型肺结核的区别:原发伴肺门淋巴结肿大,继发的不肿大。1、浸润性肺结核1.为成人继发性肺结核最常见的类型,2.好发部位:多发生在肺尖和锁骨下;上叶尖后段和下叶背段。3.特点:x线云雾状改变。2、干酪性肺炎:属于继发性浸润性肺结核。病灶呈大叶性密度均匀磨玻璃状阴影,逐渐出现溶解区,呈虫蚀样空洞(又称无壁空洞)。考点43、慢性纤维空洞型肺结核1.流行病学意义是结核病菌重要的社会传染源;特点:传染性最强。2.病灶呈纤维厚壁空洞;3.X线:垂柳症(像患者移位)。气胸向健侧移位。大叶性肺炎不移位。4.结核球:病灶直径在2~4cm之间,多小于3cm,内有钙化灶或液化坏死形成空洞,伴有卫星灶;(五)结核性胸膜炎(Ⅴ型)胸腔积液。 执业医师手把手教冲刺班:呼吸第二讲:距离执业医师考试还有110天考点44、辅助检查1、胸片:肺结核首选(简单经济方便快捷)检查,也是早期诊断方法。2、痰结核分支杆菌检查:确诊或者最好--痰找结核杆菌3、痰结核菌素试验(PPD):注射48~72小时后测量记录结果:硬结直径<=4mm为阴性(-);5~9mm为一般阳性(+),10~19mm为中度阳性(++),>=20mm或<20mm,但有水泡或坏死为强阳性(+++)。考点45、临床表线1、症状:全身结核中毒症状,如低热、盗汗、乏力、食欲不振和体重减轻等,育龄女性可有月经不调或闭经。主要呼吸道症状为咳嗽、咳痰和咯血(不是反复咯血)。肺结核--低热、盗汗,咳嗽、咳痰和咳血。首选检查:x线。肾结核--低热、盗汗,尿血。2、体征:触诊语颤增强、叩诊呈浊音。考点46、治疗和预防原则及措施1、原则:早期、规律、全程、适量、联合。“联合”是为了提高疗效,防止耐药。2、常用抗结核药物:(1)异烟肼(INH,H):计量:成人剂量每日300mg,顿服;作用机理:抑制DNA与细胞壁的合成。不良反应为周围神经炎,VB6对症治疗。(2)利福平(RFP、R):计量:成人剂量为每日8~10mg/kg,体重在50kg及以下者450mg,50kg以上者为600mg,顿服;利福平是广谱抗生素既能治疗结核,又能治疗麻风。(3)吡嗪酰胺(PZA、Z):不良反应主要为高尿酸血症,故痛风病人禁用。(4)乙胺丁醇(EMB、E):不良反应为球后视神经炎。区别于123.不是杀菌,是抑菌药。唯一一个。(5)链霉素(SM、S):对巨噬细胞外碱性环境中的TB有杀菌作用;不良反应为耳毒性、肾毒性和前庭功能损害。3、初治涂阳肺结核治疗方案:强化期异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇;巩固期:异烟肼和利福平。4、对症治疗(1)小咯血,多以安慰患者、消除紧张、患侧卧位(防止病灶扩散)、休息为主,可用氨基 执业医师手把手教冲刺班:呼吸第二讲:距离执业医师考试还有110天己酸、氨甲苯酸、酚磺乙胺等药物止血。(1)大咯血,先用垂体后叶素5~10U加入25%GS40ml中缓慢静滴,一般15~20分钟,然后将垂体后叶素加入5%GS按0.1U/(kg.h)速度静滴。(2)在大咯血时,患者突然停止咯血,并出现呼吸急促、面色苍白、口唇发绀、烦躁不安等症状时,常为咯血窒息,应及时抢救。置患者头低足高45°的俯卧位,同时拍击健侧背部,保持充分体位引流,尽快使积血和血块排出,或直接刺激咽部以咳出血块。有条件可气管插管等。5、控制预防措施:尽早发现并治愈涂片阳性排菌病人(是根本)和卡介苗接种为两主要措施。血沉:男:0—15血沉升高为肺结核活动期。女:0----20联合用药目的防止耐药性。第八节:肺癌(人卫496页)考点47、肺癌的病理1、大体分型:中央型:起源于主支气管、肺叶支气管,题眼:肺门部肿块。周围型:起源于肺段支气管以下,在肺周边部分。弥漫型:少见。发生于细支气管。2、组织分型:鳞癌:在肺癌中组织学中最常见,多位中央型,占50%,老年男性多见;腺癌:发病年龄较小,女性多见。小细胞癌(小细胞未分化癌):高度恶性,对化疗敏感。辅助记忆:鳞癌是中央领导,女人团结在领导周围,织毛线。考点48、临床表现1、早期:早期多无表现。肿瘤在较大的支气管中长大后常出现刺激性咳嗽,血痰,有些肿瘤阻塞较大支气管,患者可以出现胸闷、哮鸣、气促、发热和胸痛等症状。早期肺癌诊断:老年人+痰中带血+刺激性咳嗽;2、晚期肺癌,压迫、侵犯邻近器官或发生远处转移时发生:(1)侵犯膈神经,引起同侧膈肌麻痹;(2)压迫或侵犯喉返神经:呛咳、声音嘶哑; 执业医师手把手教冲刺班:呼吸第二讲:距离执业医师考试还有110天(3)压迫上腔静脉,引起面部、颈部、上肢和上胸部静脉怒张,皮下组织水肿,上肢静脉压升高;(4)上叶顶部肺癌又称肺上沟瘤(Pancoast瘤):压迫颈交感神经,引起同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷,面部无汗。Horner综合征(颈交感神经综合症):,(歌诀:孔小球陷,同垂无汗)。考点49、肺癌的诊断1.痰细胞学检查:可确诊。2.X线:重要和首选的手段:中心型肺癌:早期x线无异常阳性率高;无异常征象;晚期:X线可见肺门阴影,肺门肿块,有毛刺或分叶,可有反S征。周围型肺癌:肺野周围有孤立的椭圆,类圆的阴影。有分叶、细短毛刺。有厚壁偏心性空洞,内壁凹凸不平。3.纤维支气管镜:对中心型肺癌可以做确诊。4、CT引导下经胸壁穿刺活检:周围型确诊用。5、CT:重要诊断方法,发现早期肺癌及转移情况。考点50、鉴别诊断1.肺部良性肿瘤:生长缓慢、密度均匀、无分叶及毛刺,可有钙化。2.肺结核球:病变常位于上叶尖后段或下叶背段。有空洞及钙化,周围常有卫星灶,肺内常另有散在结核灶。考点51、肺癌的治疗1、手术治疗:肺癌首选手术,手术治疗是最重要和最有效的手段。2、小细胞癌(小细胞型肺癌):首选化疗,以及放疗。3、预防:控烟和及早戒烟是预防肺癌最有效的方法。第九节:肺血栓栓塞症PTE一、概述指静脉系统或者右心的栓子栓塞住了肺动脉或其分支,表现为肺循环和呼吸功能障碍。是常见的肺栓塞类型。(左脑右肺) 执业医师手把手教冲刺班:呼吸第二讲:距离执业医师考试还有110天考点52、危险因素1.原发危险因素(诱因):下肢深静脉血栓(DVT)的形成。2.继发性危险因素:是指后天获得的易发生DVT和PTE的多种病理和病理生理改变(骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等)。考点53、临床表现1、PTE的症状和体征:肺梗死三联征(呼吸困难、胸痛、咯血);不明原因的呼困及气促,尤以活动后明显;晕厥,可为唯一或首发症状;心率增快,血压下降甚至休克等。2、DVT的症状和体征:主要表现为患肢肿胀、疼痛或压痛、皮肤色素沉着。(肿、痛、沉)考点54、诊断1.疑诊:①症状:肺梗死三联征+DVT(肿、痛、沉)+P2亢进,三尖瓣收缩期杂音;②血浆D-二聚体升高;③心电图检查:V1-V4导链T波倒置和ST段异常;④下肢静脉超声:诊断DVT。⑤超声心动图。2.确诊:①CT肺动脉造影(首选的确诊方法);②放射性核素扫描肺通气灌注扫描(银标准);③磁共振成像肺动脉造影;④肺动脉造影。考点55、治疗1.溶栓:一般定为14天内,确诊后尽早进行;主要并发症为:出血(颅内出血最严重)。2.抗凝治疗:华法林常用方法是在肝素开始应用后的第1-3天加用口服华法林,初始剂量为3~5mg。由于华法林需要数天才能发挥全部作用因此与肝素至少重叠应用4~5天。第十节:呼吸衰竭(3-4分)一、概述:呼吸衰竭,是由各种原因导致通气或换气障碍引起动脉血氧分压 执业医师手把手教冲刺班:呼吸第二讲:距离执业医师考试还有110天(PaO2)降低,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。考点56、分类(很重要)(一)Ⅰ型呼衰(只有一个异常)1.血气分析:PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常;----缺氧性呼衰(顽固性低氧血症)2.发病机制:换气障碍:①通气/血流比例失调:(主要)②弥散功能损害:氧的弥散能力差,故低氧血症为主;③肺动-静脉分流;④氧耗量增加。3.常见疾病:严重肺部感染ARDS、肺炎肺结核间质性肺疾病、急性肺栓塞。导致肺泡减少,有效弥散面积减少,通气血流比例失调。总结:凡是重症肺部炎症会引起肺泡减少的都是Ⅰ型;4.吸氧:高浓度(35-45%)(二)Ⅱ型呼衰(两个指标都异常)1.血气分析:PaO2<60mmHg,伴PaCO2>50mmHg;2.发病机制:通气障碍:(气道阻塞)高碳酸性呼衰,碳酸氢根减少,肺泡通气不足;3.常见疾病:COPD(最常见)、上呼吸道堵塞,呼吸肌功能障碍。这个更简单:就是阻塞的都是Ⅱ型,阻塞不能进氧气,不能出CO2。4.吸氧:低浓度(<35%)考点57、发病机制肺性脑病呼衰+烦躁,错乱,昏迷,抽搐,最终脑间质水肿。检查首选:血气分析-----开始呼酸,严重后代酸(二氧化碳储留)。PaO2降,PaCO2高。治疗:改善通气,保持会吸道通畅,纠正酸碱平衡障碍。考点58、治疗(急、慢性呼衰一起治)(1)原则是保持呼吸道通畅;(2)氧疗公式Ⅰ型呼衰:主要是氧合功能障碍而通气功能正常,需高浓度(>35%)可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留;(通气没障碍)Ⅱ型呼衰:需低浓度吸氧(<35%)。原因:二氧化碳储留严重,只能低氧刺激。(3)增加通气量、改善CO2潴留:绝对禁止使用抑制呼吸的药物,如可待因,吗啡。(4)正酸碱平衡失调纠正呼酸的同时,应注意同时纠正潜在的代碱,通畅给予患者盐酸精 执业医师手把手教冲刺班:呼吸第二讲:距离执业医师考试还有110天氨酸(给酸纠正代碱)和补充氯化钾;(3)严重的呼衰并发脑病------病人清醒,吸氧无效果:用呼吸机;昏迷不配合:机械通气,气管插管或者气管切开呼吸机通气。第十一节:急性呼吸窘迫综合症(ARDS)一、概念急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础,以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。考点59、病因:(1)肺内因素:重症肺炎。在我国最主要原因。(2)肺外因素:包括严重休克、感染中毒症、严重非胸部创伤、大面积烧伤、大量输血、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。考点60、发病机制:根本原因:肺血管内皮和上皮细胞损伤,使血管通透性增加,导致肺间质肺泡水肿。(本质是换气障碍),表面活性物质减少或消失,加重肺水肿和肺不张,从而引起肺的氧合功能障碍。导致顽固性低氧血症。考点61、临床表现典型:早期表现为呼吸窘迫,并呈进行性加重的呼吸困难。注意:①呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善;②不能用其他原发心肺疾病(气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心衰)解释。考点62、实验室检查1.确诊:动脉血气分析:PaO2降低、PaCO2降低,PH升高(过度通气);确诊指标:肺氧合指数:目前临床最常用、最重要的诊断依据。肺氧合指数=PaO2/FiO2(动脉血氧分压/吸入氧浓度);其降低是诊断ARDS必要条件。正常值400~500,ARDS≤200,ALI<300。2.胸片:表现为肺水肿征象,可有大片阴影及支气管充气征。3.肺毛细血管楔压(PCWP):其降低表示肺水肿或左心衰。考点63、治疗1)治疗原发病; 执业医师手把手教冲刺班:呼吸第二讲:距离执业医师考试还有110天2)纠正缺氧最主要方法机械通气①主要采用呼气末正压通气(PEEP)(维持压力肺能张开);②要小潮气量。2)液体管理:为减轻肺水肿,需合理限制液体入量,以可允许的较低循环容量来维持有效循环,保持肺的相对“干”。在血压稳定和保证组织器官灌注前提下,液体入量<出量(负平衡,必要时用利尿药去水肿)。3)呼吸支持技术氧疗:对于成年患者,特别是慢性呼衰患者,PaO2<60mmHg是公认的氧疗指征。对于ARDS患者,指征应放宽,具体方法有:I型呼衰高浓度吸氧氧分压达60或sa02(血氧饱和度)达到90(正常人95~98)以上。II呼衰(伴co2潴留)低浓度吸氧氧分压达到60或sa02达到90以上。对应关系:氧分压PaO230对应血氧饱和度(sao2)50正常范围:。40756090多器官功能障碍综合征(MODS)考点64、定义:MODS是SIRS的进一步发展的严重阶段,指机体在遭受急性严重感染、严重创伤、大面积烧伤等突然打击后,同时或先后出现不包括原发病的2个或2个以上器官功能障碍。注意,一定不包括原发病。大于等于两个器官障碍就诊断。(心肝糖肾)第十二节:胸腔积液考点65、概述胸膜脏层和壁层之间为一潜在的胸膜腔,在正常情况下,胸膜腔内含有微量润滑液体,其产生与吸收经常处于动态平衡。当有病理原因使其产生增加和(或)吸收减少时,就会出现胸腔积液。胸腔积液分为漏出液和渗出液两类。考点66、病因及发病机制 执业医师手把手教冲刺班:呼吸第二讲:距离执业医师考试还有110天(1)渗出液(最常见):最常见的疾病:结核性胸膜炎。机制:胸膜通透性增加(主要)或壁层胸膜淋巴引流障碍。(2)漏出液:常见疾病:心(右心衰)肝(肝硬化)肾(肾病综合征)疾病。发病机制:①胸膜毛细血管静水压的增高(最常见)。如:充血性心衰、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉受阻。②毛细血管内胶体渗透压降低;如:包括低蛋白血症、肝硬化、NS、急性肾炎、粘液性水肿。(3)脓性胸液:见于严重感染疾病,如金葡菌肺炎并发胸腔积液。(4)血性胸液:恶性肿瘤、损伤、结核。(5)乳糜性胸液:主要见于损伤,如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。考点67、临床表现及辅助检查:1.症状:有积液不一定有体征,胸水<300ml可无症状;300~500ml为少量积液,出现症状;>500ml,出现呼吸困难,出现症状。2.辅助检查:1)X线:少量(300~500ml)见肋膈角变钝;小于300x线不可见。大量(>500ml)积液见弧形上缘的积液影;纵膈推向键侧。2)定位:B超(新改的首选)3)其余检查见下表。考点68、渗出液和漏出液的鉴别(重要)渗出液漏出液病因炎症(结核性胸膜炎)压力(心肝肾疾病)外观草黄色、血性、混浊(有炎症有颜色)无色或淡黄色、清晰透明比重>1.018<1.018Rivalta试验阳性(大于)阴性(小于)蛋白定量试验>30g/L<25g/L细胞计数>500*106/L<100*106/L细胞分类各种细胞增多(中性、淋巴)以淋巴细胞和间皮细胞为主葡萄糖定量低于血糖水平与血糖相近细菌学检测可找到病原菌阴性积液/>0.5<0.5 执业医师手把手教冲刺班:呼吸第二讲:距离执业医师考试还有110天血清总蛋白比值积液/血清LDH比值>0.6<0.6LDH乳酸脱氢酶>200IU,>500IU提示恶性肿瘤或已并发细菌感染<200IU规律:大于--渗出液(大圣)和炎症有关;(系统性红斑狼疮也是)小于)--漏出液(压力改变)。增加:胸膜间皮瘤---属于渗出的。一次抽液不宜过多、过快,诊断性抽液50-100ml即可;减压抽液,首次不超过700ml,以后每次不超过1000ml。一、结核性胸膜炎考点69、临床表现结核性干性胸膜炎:患侧听到胸膜摩擦音。考点70、诊断和鉴别诊断1.胸水以淋巴细胞为主的的渗出液;2.ADA腺苷脱氨酶:>50IU提示结核性胸膜炎;3.间皮细胞<0.5%考点71、结核性胸膜炎的治疗:首选抗结核;结核性胸膜炎----疗程:先联合用药2-3个月,然后异烟肼口服一年;(1)抽液治疗:抽液后可减轻中毒症状、减轻肺及心脏、血管的受压而改善呼吸,使被压迫的肺迅速复张。大量胸腔积液者每周抽液2~3次,结核性大量胸腔积液患者抽液的原则是每次<1000ml,首次不超过700ml,直至胸液完全消失。(2)糖皮质激素:不能单独使用,配合结核药使用。使用激素不是结核性胸膜炎的常规治疗方案。只有在全身中毒症状、大量胸腔积液致呼吸困难时,可考虑抗结核药物的同时加用激素;糖皮质激素还能预防结核性胸膜肥厚。(3)防止结核性胸膜炎患者出现胸膜肥厚最有效的方法:抽取胸腔积液。如果没有这个选激素,激素用于预防。二、恶性胸腔积液(见上表) 执业医师手把手教冲刺班:呼吸第二讲:距离执业医师考试还有110天一、损伤性血胸考点72、病理生理:病理:内出血——肺萎陷——纵膈向健侧移位——不凝血或凝成血块——感染——脓胸。不凝血原因:去纤维化作用。考点73、临床表现:1、出血量<=500mL为少量血胸;500~1000mL为中量血胸;>1000mL为大量血胸;2.进行性血胸的判断:①脉搏持续逐渐加快、血压降低。②虽然补充血容量血压仍不稳定;或血压升高后又下降。③血红蛋白量、红细胞计数和学习吧比容进行性降低。④胸腔积血的Hb和RBC与周围血相接近,且离体后迅速凝固。⑤闭式胸腔引流量每小时超过200ml,持续3小时。必须是持续的,不间断的。⑥由于血液凝固,虽然胸穿或引流均无液体流出,但是X线检查胸腔积液影继续增大。3.感染性血胸的判断:①有畏寒、高热等感染的全身表现。②抽出胸腔积血1ml,加入5ml蒸馏水,无感染呈淡红透明状,出现混浊或絮状物提示感染。③胸腔积血无感染时红细胞白细胞计数比例应为周围血相似,即500:1,感染时白细胞显著增加,比例达100:1,可确诊为感染性血胸。④积血涂片和细菌培养发现致病菌有助于诊断。 4.贝克三联征:也叫心包压塞三联征。颈静脉怒张、动脉血压下降、心音遥远。考点74、治疗:(1)进行性血胸:及早开胸探查术;(2)感染性血胸:及时改善胸腔引流,排尽感染性积血积脓。若效果不佳或肺复张不良,应尽早手术清除感染性积血,剥离脓性纤维膜。近年电视胸腔镜已用于凝固性血胸和感染性血胸的处理,优点多。四、急性脓胸一、病因:致病菌小儿以金葡菌为主。成人以肺炎球菌、链球菌多见;考点75、临床表现:①高热、咳嗽咳痰;②体征:语颤减弱(里面是水);纵膈向健侧移位,叩诊浊音。 执业医师手把手教冲刺班:呼吸第二讲:距离执业医师考试还有110天X线呈大片浓密阴影。考点76、诊断:胸腔穿刺是确诊的方法。考点77、治疗:(1)抗感染;(2)支持治疗;(3)彻底排净脓液,使肺早日复张,其中胸腔闭式引流术:若脓液稠厚不易抽出,或经过治疗脓量不见减少,患者症状无明显改善,或发现有大量气体,疑伴有气管、食管瘘或腐败性脓胸等,均宜及早施行。(引流是根本方法)五、慢性脓胸一、病因:主要由于急性脓胸处理不当。二、临床表现:纵膈向患侧移位;杵状指。考点78、治疗:(1)胸膜纤维板剥除术及胸廓成形术:慢性脓胸没有并发症,首选此法,治疗慢性脓胸比较理想手术。(2)胸膜肺切除术:慢性脓胸合并肺内严重病变,如支气管扩张或结核性空洞或纤维化实变毁损或伴有不易修补成功的支气管胸膜瘘,可将纤维板剥除术与病肺切除术一次完成。第十三节气胸一、根据胸腔压力分类考点79、闭合性气胸(和外界不通)概述:通常为自发性气胸。治疗:肺萎陷<20%,无症状,伤后1-2周可自行吸收恢复,可观察保守治疗;肺萎陷>20%,行胸腔穿刺、闭式引流术。临床表现:急促,胸闷。考点80、开放性气胸(和外界通)1、临床表现:最大特点:纵膈(扑动)随呼吸由健侧向原位移动,(即吸气时纵膈移向健侧;呼气时纵膈回复原位,严重时刻移向患侧) 执业医师手把手教冲刺班:呼吸第二讲:距离执业医师考试还有110天吸气时,健侧低于大气压,患侧=大气压;纵膈向健侧移动。呼气时,健侧大于大气压,患侧=大气压;纵膈向正中移动,重的移向患侧。(口诀:习近平在呼唤你)2、治疗:处理原则:变开放为闭合。(里面有气也有水)用胸腔闭式引流:气体引流一般在前胸壁锁骨中线第2肋间隙;(气体在上)液体引流则在腋中线和腋后线6~8肋间隙;考点81、张力性气胸(高压性气胸)损伤形成单向活瓣,胸膜腔气体越积越多,是最危险的气胸。1、临床表现:气管移向健侧,颈静脉怒张(压迫),皮下气肿。肋间隙增宽,叩诊鼓音,呼吸运动幅度减低,呼吸音消失。2、诊断依据:胸腔穿刺有高压气体。3、急救处理:粗针头迅速穿刺、排气和降压。(不能用开胸)第十四节、肋骨骨折考点82、临床表现1、单根单处肋骨骨折:多见于4~7肋骨,因其长而薄。胸廓挤压征阳性。2、多根多处肋骨骨折:最大特点(典型的临表):反常呼吸。反常呼吸就是吸陷呼凸。局部胸壁区完整肋骨支撑而软化,出现反常呼吸运动,即吸气时软化区的胸壁内陷,呼气时外突,又称为连枷胸。(吸陷呼凸)3创伤性窒息:由胸腔内的压力骤升导致。严重胸部挤压伤所致,其发生率约占胸部伤的2%~8%。临床表现:两眼结膜充血,颈静脉怒张,前胸皮肤瘀斑。考点83、治疗:止痛,固定。1.单根单处肋骨骨折:止痛,固定,防止并发症。2.多根多处肋骨骨折:固定胸壁(消除反常呼吸):小范围---包扎固定。大范围—牵引固定。错位大比较大的—内固定。3.开放性的肋骨骨折—清创,预防感染。第十五节纵隔肿瘤一、纵膈分区法1、上、下纵膈:以胸骨角和第4胸椎水平连线为界分。2、以心包为界分前、中、后纵膈。前纵隔包括:气管、心包前面的间隙。中纵膈包括:心包;后纵隔包括:气管、心包后面(使馆和脊柱旁纵膈)。 执业医师手把手教冲刺班:呼吸第二讲:距离执业医师考试还有110天考点84、纵膈肿瘤好发部位:1、神经源性肿瘤:位于后纵隔脊柱旁肋脊区(脊柱发出脊神经)2、畸胎瘤与皮样囊肿:多位于前纵隔。3、胸腺瘤:多位于前上纵膈。4、胸骨后甲状腺肿:前纵隔。5、中纵隔:气管或支气管囊肿。 执业医师手把手教冲刺班:呼吸第二讲:距离执业医师考试还有110天